کبوترهای مسافتی مبارکه

   در بین بیماری‌های ویروسی، نیوکاسل مهم‌ترین بیماری تهدیدکننده کبوتر می‌باشد (Ballouh et al., 1985). بیماری نیوکاسل (ND) در سراسر جهان توزیع شده و طیف گسترده‌ای از میزبان‌ها مانند ماکیان، بوقلمون، کبک، قرقاول، کبوتر، گنجشک، سار و دیگر پرندگان آزاد پرواز را شامل می‌شود (Vindevogel et al., 1972). عامل بیماری سروتیپ 1 پارامیکسوویروس در کبوتر می‌باشد که به پارامیکسوویروس عامل بیماری نیوکاسل در طیور نزدیک است ولی یکسان نیست (Alexander et al., 1985). البته کبوتر نیز مستعد ابتلا به پارامیکسوویروس نوع 1 طیور می‌باشد (Mubarak et al., 2001). این بیماری در کبوتر به‌طور عمده توسط شروع ناگهانی کم اشتهایی، اسهال سبز رنگ، علائم عصبی مانند لرزش، فلجی و عدم توانایی برای پرواز مشخص می‌شود. از میزان ابتلا و مرگ‌ومیر در ایران گزارشی وجود ندارد. در مطالعه‌ای ابتلا و مرگ‌ومیر بالای 90% هم گزارش شده است (Shaheen et al., 2005). بر اساس تقسیم‌بندی از لحاظ حدت، تنها سویه ولوژنیک ویروس بیماری نیوکاسل توانایی ایجاد بیماری در کبوتر را دارا می­باشد. جراحات کالبدگشایی شامل پرخونی مغز، التهاب، آنتریت موی، تورم کلیه، خونریزی و نکروز پانکراس می‌باشد (Saif, 2008).  

   بیماری تریکومونیازیس پرندگان در اثر انگل تک‌یاخته‌ای به‌نام تریکوموناس گالینه ایجاد می‌شود. تریکوموناس گالینه باعث تریکومونیازیس پرندگان و به‌خصوص کبوتر در قسمت  فوقانی دستگاه گوارش و تنفس است (Levine, 1995). بیماری در همه سنین مشاهده می‌شود، ولی در جوجه کبوترها تا قبل از ایجاد ایمنی کافی، آلودگی با سویه‌های بیماری‌زا به 90% می‌رسد. تغذیه جوجه کبوتر توسط والدین با شیره چینه‌دان یکی از راه‌های مهم انتقال آلودگی است (Saif, 2008). مصرف آب و غذای آلوده، رفتارهای جفت‌گیری و استحمام در آب آلوده از راه‌های انتقال بیماری هستند (Stabler, 1954; Kocan, 1969). اطلاعات درباره شیوع این بیماری متفاوت است. متغییرهای سنی و فصلی می‌توانند تفاوت در میزان شیوع را توصیف کنند (Schulz et al., 2005). هم‌چنین، میزان مرگ‌ومیر ناشی از تریکومونیازیس علاوه‌ بر تعداد عامل آلوده‌کننده، بستگی به حدت عامل بیماری‌زا دارد (Swinner et al., 2005; Butcher, 2003). علائم بالینی پرندگان آلوده شده از بدون علامت تا مرگ به دلیل برگرداندن مواد غذایی، بی‌اشتهایی و یا نارسایی تنفسی به دلیل جراحات پنیری بزرگ که باعث بسته شدن راه تنفسی می شود، متفاوت است (Burton et al.,2004; Lv 2008). خروج ترشحات سبز مایل به زرد بدبو از دهان، اسهال ،لاغری، ضعف شدید و مرگ از نشانه‌های این بیماری است. جراحات شامل التهاب سطوح موی است که تا مری، چینه­دان و پیش­معده گسترش می‌یابد. گاهی ممکن است جراحات از بافت‌های اصلی بیماری به سمت کبد، قلب و سایر بافت‌های بدن گسترش یابد (Bozorgmehri et al., 1375; Saif 2008).

شرح درمانگاهی

   طی 32 مراجعه از سطح شهر تهران و نواحی اطراف آن در 6 ماه اول سال 92، کبوترهایی با علائم افسردگی، کاهش اشتها، اسهال و یا استفراغ و گزارش مرگ‌ومیر در گله به کلینیک ارجاع شد. با سواب از ناحیه دهان، حلق و حنجره پرنده‌های مشکوک نمونه‌برداری به‌عمل آمد. سپس گسترش­های مرطوب تهیه شده از پرندگان زنده با عدسی 40 ×10 و 100×10 و نمونه­های رنگ‌آمیزی شده با درشت­نمایی 40 ×10 از نظر آلودگی به تریکوموناس مورد مطالعه قرار گرفت. در همه‌ موارد وجود انگل تریکوموناس در نمونه‌های مرطوب و یا رنگ‌آمیزی شده تایید گردید. در کالبدگشایی حضور کانون‌های سفید مایل به کرم رنگ در سطح مخاطات دهان، حلق، حنجره، در برخی موارد تنها پرخونی مخاطات حلق و نای همراه با حضور مایعات بد بو در چینه‌دان، پرخونی عمومی لاشه، خشکی لاشه، تورم کلیه‌ها، رسوب اورات در حالب‌ها و خالی بودن دستگاه گوارش از غذا، تجمع صفرا در داخل پیش­معده و سنگدان مشاهده شد. پس از مشکوک شدن به بیماری نیوکاسل برای تایید تشخیص حضور یا عدم حضور ویوس بیماری نیوکاسل (NDV  ) از نای و طحال کبوترها نمونه‌برداری انجام شد و آزمایش RT-PCR روی نمونه‌ها صورت پذیرفت. استخراج RNA به وسیله کیت  easy-spin انجام گرفت و در دمای 70- درجه سلسیوس نگه‌داری شد. سپس آزمایش  RT-PCRبا کیت Vetek NDV Detection انجام شد. نتایج  الکتروفورز با استفاده از Transluminator بررسی شد. بعد از لود کردن محصول PCR روی ژل آگارز 5/1% همان‌طور که در شکل 1 دیده می‌شود، در نمونه کنترل مثبت مربوط به Common-type  باندی با اندازه bp379، در کنترل مثبت مربوط به Patho-type  باندی با اندازه bp204 مشاهده شد. در کنترل منفی چیزی مشاهده نشد. از 19 نمونه مورد آزمون کلیه نمونه‌ها از نظر حضور ویروس با حدت زیاد (بیماری‌زا) مثبت تلقی شد و باندی در پهنای bp204 مشخص گردید.